Преднифарм 1%, раствор для инъекций, 20 мл

NITA-FARM

405,00

₽

Преднизолон, разработанный специально для ветеринарных клиник - инъекционный раствор с удобной дозировкой для безопасного применения кошкам и собакам.

Легальное применение в клиниках
Оптимальная концентрация действующего вещества, обеспечивающая легкое и точное дозирование
Лекарственная форма, адаптированная для кошек и собак
Удобные для многократного использования фасовки

По внешнему виду лекарственный препарат представляет собой прозрачную жидкость от бесцветного до желтого цвета. Преднифарм выпускают расфасованным по 20 и 50 мл в стеклянные флаконы, герметично укупоренные резиновыми пробками, укрепленными алюминиевыми колпачками с клипсами контроля первого вскрытия. Флаконы с препаратом, объемом 20 и 50 мл, допускается упаковывать в индивидуальные пачки из картона. Каждую потребительскую упаковку снабжают инструкцией по применению препарата.

Для кого: собаки

Для кого: кошки

Состав и фармакологические свойства

Преднифарм содержит в 1 мл в качестве действующего вещества преднизолон (в форме преднизолона натрия фосфата) – 10 мг, а также вспомогательные вещества: гидрофосфат калия (калий фосфорнокислый двузамещенный), дигидрофосфат калия (калий фосфорнокислый однозамещенный), динатриевую соль этилендиамин N,N,N1,N1-тетрауксусной кислоты (Na2-ЭДТА, Трилон Б), бензиловый спирт, пропиленгликоль (1,2-пропандиол) и воду для инъекций.

Преднифарм относится к группе глюкокортикостероиды.
Преднизолон – синтетическое глюкокортикоидное средство, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное, противозудное, антиэкссудативное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам. Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами с образованием комплекса, индуцирующего образование белков. Уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени, снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани, повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, приводит к развитию гиперхолестеринемии. Оказывает влияние на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы; увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран и мембран органелл.
Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты, синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.
Иммунодепреcсивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.
Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма. При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции. Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона и вторично – синтез эндогенных глюкокортикостероидов. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
При внутривенном введении максимальная концентрация в плазме крови достигается через 0,5 часа. При внутримышечном введении максимальная концентрация достигается через 0,5-1 часа. До 90 % преднизолона связывается с белками плазмы: транскортином (кортикостероидсвязывающим глобулином) и альбуминами. Преднизолон метаболизируется преимущественно в печени, частично в почках и других тканях, в основном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами. Метаболиты неактивны.
Период полувыведения преднизолона из плазмы крови составляет около 3 часов. Выводится через кишечник и почками путем клубочковой фильтрации и на 80-90 % реабсорбируется почечными канальцами. 20 % дозы выводится почками в неизменном виде.
Преднифарм по степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам (4 класс опасности согласно ГОСТ 12.1.007–76).